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脑动静脉畸形(AVM)是神经外科常见的血管性疾病。AVM的存在可导致患者死亡和永久性神经功能缺陷[1-4]。由于能够立即消除出血风险，手术切除对于大型AVM是传统的首选方法。介入神经放射学和立体定向放射外科学的进步，为显微手术提供了更多选择[5-7]。但不同治疗方案的标准指征尚没有最终明确。AVM治疗方案决定于自然病程和结果或治疗风险，这两点仍未被明确定义。我们分析了2086例AVM患者的数据，对于AVM进行临床特征和手术风险的进一步研究。巨大脑AVM暨病变直径大于6cm患者的治疗继续挑战着神经外科技术的局限性。手术治疗常合并相当大的风险。血管内栓塞是外科手术治疗行之有效的附加手段[8]。然而，血管内治疗也被证实合并并发症[9]。在我们的研究中，77例患者联合应用术中栓塞及手术切除，对治疗结果加以讨论。
年龄分布：脑AVM在老年患者少见而多在40岁前发病。在Hofmeister等[17]报道的1289例脑AVM病例中，诊断的平均年龄为31.2岁。本组平均诊断年龄为38.3岁，峰值在20-30岁。20-40岁患者约占总数的一半，同Hofmeister的结果比较，年龄分布在20-40岁间无差异，但10-20岁年龄段患者多于Hofmeister所得结果，同时50岁以上病例减少。
2．首发表现：出血是AVM最常见的表现。在所有与AVM相关的出血中，63％为脑实质内，32％为蛛网膜下腔，6％在脑室内[18]。癫痫发作是AVM第二个最常见表现，占AVM的17％-40％。大约1％-10％的AVM患者最初表现为头痛[19，20]。本组病例中，颅内出血占43.4％。其中60％为实质内，约30％为蛛网膜下腔，10％约占脑室内。同文献报道不同。本组病例中，头痛是第二位，表现为慢性或间歇性，可有典型或非典型偏头痛性质。头痛最易发生于由脑膜动脉或后循环分支供血的AVM。头痛产生的确切机制尚不清楚，当手术切除病变后，头痛症状常戏剧性消失。本组病例中，癫痫发作约为17.3％。癫痫发作可为局限性或全身性，有时可提示病变部位。癫痫发作很有可能由多因素引起，但确切机制仍然未知，一般来说，出血、胶质增生或局部缺血可促进癫痫的发生。实际上，所有具癫痫发作的AVM患者都有皮层受累的证据。
其他如局灶性神经功能缺陷，文献报道约为5％，本组为8.6％。神经功能的缺陷常由于AVM直接毁损脑组织，或造成局部脑缺血的结果。由于扩张的血肿切割白质纤维束或穿过灰质区，直接脑组织损伤，血肿块越大，脑组织受损越严重。如果出血量少，临床症状可表现隐性而反复发生，造成组织损伤而导致进展性的神经缺陷。这种情况下，血液降解产物毒素效应和进展性的胶质增生，都可能引起组织进一步损伤。AVM的盗血现象，表现为血
流优先经过低压力的AVM而不流经邻近正常脑组织的毛细血管床。
由于血管畸形相关的盗血现象引起的搏动性耳鸣，短暂性缺血性发作(TIA)，脑积水引起的头颅增大等其他表现为5.8％。脑积水可为交通性或非交通性，导致交通性脑积水的机制包括继发于蛛网膜下腔出血后蛛网膜颗粒梗阻，或继发高流量瘘管造成的硬膜静脉窦高压。另一方面，脑室内和脑实质内出血通过梗阻脑室流出道引起非交通性脑积水。
3．影像学诊断：AVM可通过CT、MRI和动脉造影诊断。CT敏感度低，但可显示出血、钙化和低密度。MRI非常敏感，在T1和T2加权序列中可显示混杂流空信号，对含铁血黄素的显示优于出血。如果手术治疗，MRI尚能提供AVM的部位和局部解剖的详细情况。磁共振血管造影能够无创的提供：供血动脉、静脉引流形态或AVM病灶细节特征。动脉造影是明确动脉和静脉解剖的金标准。我们的经验，MRI检查和4条颅内主干血管的造影检查对制定AVM手术计划是必要的。
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